肝动态平衡的守门人:新靶点被发现

非酒精性脂肪性肠胃病(NAFLD)是由脂肪变性引起的，可通过支气管炎和肠胃硬化持续发展为线粒体肠胃癌(HCC)。RNA混合亚基Hur在转录后相对依靠RNA；线粒体Hur积极参与饮食抑制的肠胃脏脂肪变性的恒定。本研究有助于了解到线粒体HUR在非酒精性脂肪肠胃(NAFLD)愈演愈烈、持续发展为支气管炎和线粒体肠胃癌(HCC)中的的效用。

非酒精性脂肪性肠胃病(NAFLD)影响多达30%的成年人和70%-80%的厌食症和糖脏病患者，与肠胃脏代谢紊乱有关。非酒精性脂肪肠胃的以内从却是的肠胃内脂肪堆积(脂肪变性)到以线粒体丧命和炎症为特征的非酒精性脂肪性肠胃炎(Nash)，并意味著进展为支气管炎、肠胃硬化和线粒体肠胃癌(Hcc)。肠胃支气管炎是暂时NASH患者肠胃脏系统性丧命率的主要因素所。

三酯(Tag)蓄积极少是NAFLD的发病过程。血浆中的的非丙酮脂肪酸和从头开始脂肪生成的脂肪酸都被用来在肠胃脏中的合成TAG。肠胃标签可以在线粒体中的以脂滴的型式储存，以极低密度脂亚基颗粒的型式激素或水解。激酶和转录因子网络依靠肠胃脏代谢途径。在病理和病理条件下，rna混合亚基(Rbp)积极参与肠胃脏等位基因表达的转录后管控。然而，对RBPs在肠胃脏，特别是线粒体中的的细胞会子类特异性基本功能相吻合。

RBP Hur(由El1编码；胚胎致命性视觉异常，如1)，通过偏离其混合的RNA的丰度和主要用途，在转录后恒定等位基因的表达。HUR存在于细胞会核和细胞会质中的，然而，HUR最主要的基本功能与其细胞会质整合有关。细胞会质HUR可以促进不曾转译下侧含有脏乙酰或赖氨酸/脏乙酰富含电路的mRNAs的稳定性和转译，尽管在某些情况下HUR意味著以相反的方式起效用。

ShRNA依赖性的HUR在肠胃脏中的的沉默减轻十二指肠结扎后肠胃星状细胞会的活化和支气管炎的持续发展，HUR积极参与了转化生长因子-uf0621抑制的肠胃星状细胞会的触发。线粒体HUR恒定高脂蔬果喂养下肠胃脏脂肪变性的愈演愈烈。然而，欠缺对线粒体HUR在管控NAFLD进展为支气管炎和HCC愈演愈烈中的的效用的深入分析。

在本文中的，作者确定HUR是肠胃脏内稳态的主要恒定者。线粒体特异性HUR缺失随之而来自发性脂肪变性和支气管炎取向。进食NAFLD抑制的饮食后，线粒体特异性HUR缺陷小鼠消失相对的炎症和支气管炎，这随之而来了肠胃肠胃癌样的持续发展。机理分析辨识HuR恒定mRNA的保护性肠胃网络，从而维持肠胃代谢和上皮细胞体内平衡。（生物谷 Bioon.com）

参考文献

Palli Subramanian et al. The RNA binding protein HuR is a gatekeeper of liver homeostasis. Hepatology. 2021 Sep 14. doi： 10.1002/hep.32153.